第152章 颠覆（1w）(4/4)

杨煦不死心地追问：“真没有？一点问题都没有？哪怕是一点呢……”

“真没有。”

江河将论文递了过去：“我是来给您看文章的，初稿我已经写出来了，您帮我把把关，没问题的话，我周一就准备投刊了。”

杨煦愣住。

“又搞出文章了？”

“对，有关重症急性胰腺炎（sap）早期预测模型的。”

杨煦错愕片刻。

随后，转变为怀疑。

就在不久之前，他还苦口婆心地劝说过。

让江河不要把精力分散在这上面，踏踏实实地把国家那个大项目做好就行了。

重症急性胰腺炎的发病机制极其复杂，牵扯到全身多个系统的炎症风暴，想要做早期预测，无异于大海捞针。

把精力放在这上面，很容易覆水难收，最后一事无成。

结果呢？

这才过去几天？

前脚刚去批了伦理豁免的条子提取样本，后脚文章的初稿就已经摆在桌子上了？

闹呢？！

杨煦严肃地看着江河：“江河，做学术不是儿戏，你一晚上就写出一篇初稿，数据能站得住脚吗？你不要因为前面lnr发得顺，就产生浮躁心理。”

面对老师的敲打，江河道：“老师，您先看看，看完再说。”

杨煦眉头微皱，出于对江河的充分信任，他终于还是伸出手，将论文拿了过来。

先扫了一眼标题：一种用于重症急性胰腺炎早期预测的新型多生物标志物评分系统。

接着，他跳过摘要和引言，直接翻到了核心的方法学和结果部分。

——倒要看看，你写的是什么的东西！

半小时后。

杨煦，已老实。

已经变成只会来回翻看数据的呆呆模样了。

其实这篇论文的逻辑并不复杂。

跟lnr一样，都趋向于统计学论文。

但是，作为主任医师，他比那些学生更清楚这五个指标意味着什么。

胰腺炎一旦发作，胰酶会在胰腺内部被激活，导致自身消化。

这时候，crp（c反应蛋白）会迅速升高，这是最基础的炎症反应预警；

紧接着，胰腺坏死组织容易合并细菌感染，引发全身炎症反应综合征（sirs），pct（降钙素原）和il-6（白细胞介素-6）这两个免疫指标就会立刻飙升；

炎症风暴一旦形成，最先受到冲击的就是微循环和远端脏器。

bun（血尿素氮）水平超过20，意味着患者已经出现了早期的血管内血容量不足和肾功能受损；

而胸腔积液的出现，代表着毛细血管通透性已经发生了系统性的改变，渗出液开始在胸膜腔积聚，呼吸衰竭的倒计时已经启动。

这五个指标。

分别从“局部炎症-全身免疫失控-早期脏器受损”三个维度，形成闭环。

多变量逻辑回归分析显示，该评分系统，预测sap的auc值（曲线下面积）达到了惊人的092。

相关性太强了。

如果论文上的数据没有造假……那这意味着什么？

这意味着，只要在急诊科给患者抽一管血，拍一张胸片，医生就能在患者出现休克和多器官衰竭的两天前，精准地预判出他会不会发展成重症！

杨煦感觉自己的心跳开始加速。

呼吸也变得粗重起来。

就在几天前，普外二科刚刚死了一个重症急性胰腺炎的病人。

那个病人刚来的时候，只是普通的腹痛，各项常规指标看起来还能对付。

急诊科按常规给予禁食、抑酸、补液治疗。

结果到了第三天晚上，病情急转直下，突发高热、呼吸窘迫综合征（ards），转进icu不到二十四小时，人就没了。

家属虽然没像今天这起纠纷一样拉横幅，但在走廊里哭得撕心裂肺的场景，杨煦至今记得清清楚楚。

为什么会死？

因为等医生用肉眼看出他不行了的时候，器官已经衰竭了！

江河之前做的lnr理论虽然很牛，但那也是针对做完手术的癌症患者的预后指南。

但这玩意儿不一样。

这是提前预测！

这是直接拦在鬼门关前的一道铁闸！

全球每年有多少急性胰腺炎患者？如果这套评分系统在急诊科推广开来，这能救下多少人？

杨煦拿着论文的手慢慢放了下来。

他抬起头，眼神无比震惊。

原本，自己以为这小子是个外科天才。

后来，lnr发表，又觉得这小子是个科研奇才。

到现在，杨煦通透了：

这他妈已经不是天才可以概括的了，这小子身